Một số điểm quan trọng đối với tiến trình bù

Cơ thể không bao giờ bù trừ quá cho tiến trình ban đầu. Ví dụ, nếu bệnh nhân phát triển toan máu bởi một toan hô hấp, và sau đó phát triển thêm một kiềm chuyển hóa bù ( ví dụ điển hình này là bệnh nhân COPD với sự giữ lại CO2 mạn tính), pH sẽ quay lại theo hướng về giá trị bình thường của 7.4, nhưng sẽ không đến sát giá trị nhiễm kiềm, ví dụ có thể chỉ đến 7.36, nhưng sẽ không đến 7.44 hoặc một giá trị sát nhiễm kiềm. Khi pH xuất hiện với bù quá mức sau đó một tiến trình thêm vào và chúng ta phải cố để xác định nó. Điều này xảy ra với nhiễm toan kiềm kết hợp.

Tốc độ bù khác nhau phụ thuộc vào bù hô hấp hay chuyển hóa. Bù hô hấp cho mất cân bằng chuyển hóa ban đầu hầu hết là ngay lập tức. Ví dụ nếu một ai đó được truyền axit clohydric tĩnh mạch và đưa bệnh nhân đến nhiễm toan chuyển hóa, bệnh nhân sẽ nhanh chóng bắt đầu tăng thông khí và sinh ra kiềm hô hấp để đưa pH về theo hướng bình thường. Bù chuyển hóa cho bất thường hô hấp ban đầu sẽ chậm và có thể mất nhiều ngày. Ví dụ, nếu một ai đó di chuyển lên độ cao và bắt đầu tăng thông khí bởi mức độ oxy trong khí quyển thấp, đầu tiên sẽ không có bù chuyển hóa, và họ có pH cao. Qua nhiều ngày, bù chuyển hóa sẽ xảy ra và pH sẽ trở về theo hướng bình thường.

Bất chấp các cơ chế bù, pH không thể trở lại bình thường. Ví dụ xem xét khí máu của một bệnh nhân ngộ độc tô lu en cấp: pH 6.95, PCO₂ 9, HCO₃- 2. Đây là một nhiễm toan chuyển hóa ban đầu, nhưng bất chấp một mức độ tăng thông khí cao và làm một bù kiềm hô hấp, pH vẫn duy trì mức rất thấp. Trong tình huống khác ( ví dụ một toan hô hấp bù ở một bệnh nhân với giảm thông khí béo phì, hoặc kiềm hô hấp bù ở phụ nữ có thai) pH sẽ trở về sát phạm vi bình thường.

Những gì có thể xuất hiện là một tiến trình bù, có thể không có nghĩa thực sự là bù chính xác. Ví dụ, xem xét một bệnh nhân phát triển một toan hô hấp cấp tính (PCO₂ tăng cao). Cứ cho đây là một tiến trình cấp, bù thận không xảy ra, giá trị bicarbonate value có thể là 27 trên khí máu. Sự tăng này xuất hiện và sẽ gợi ý bù chuyển hóa đang bắt đầu xảy ra nhưng có thể thực tế không có nghĩa là bù một cách chính xác. Điều này xảy ra như thế nào?. Nhớ rằng quan hệ chìa khóa mà chi phối sinh lý toan kiềm là theo phương trình sau:

H₂O + CO₂    D   HHCO₃-  D   H⁺ + HCO₃-

Nếu có PCO₂ tăng nhiều, phương trình này sẽ dịch chuyển theo hướng phải và mức độ bicarbonate sẽ nhanh chóng tăng. Tương tự khi PCO₂ giảm nhiều, phương trình sẽ dịch chuyển về phía trái và bicarbonate sẽ nhanh chóng giảm. Và sự thay đổi này của bicarbonate có nghĩa là bù một cách chính xác hay sự thay đổi là bởi quan hệ này? Câu trả lời nằm ở giá trị khác, đó là kiềm dư ở khí máu động mạch. Nhìn chung chúng ta có thể tìm hiểu lại ở sinh lý hô hấp, kiềm dư được định nghĩa là sự khác nhau giữa HCO₃- của bệnh nhân sau khi đã hiệu chỉnh pH về 7.4 bởi một sự thay đổi PCO₂ và HCO₃- bình thường tại pH 7.4. Có thể sử dụng cách sau để giải thích sự thay đổi mức độ HCO₃-.

Nếu kiềm dư ở giữa –2 và +2, khi đó sự thay đổi tiến trình ở bicarbonate là bởi nguồn gốc di chuyển ở phương trình trên và không có toan hoặc kiềm chuyển hóa.

Nếu kiềm dư dưới –2, khi đó có một toan chuyển hóa mà có thể là tiến trình bù. Thuật ngữ khác cho vấn đề này là sự thiếu hụt kiềm.

Nếu kiềm dư lớn hơn +2, khi đó có một kiềm chuyển hóa, mà có thể là tiến trình bù.

Cần biết rằng nếu kiềm dư  dưới -2 và trên +2, tiến trình chuyển hóa tồn tại, tuy nhiên giá trị kiềm dư bản thân nó không nói cho chúng ta biết là tiến trình ban đầu hay tiến trình bù. Nó chỉ nói cho chúng ta một tiến trình chuyển hóa đang tồn tại. Ở đây vẫn cần một bước để mô tả xem nó là tiến trình ban đầu hay tiến trình bù.

Những gì xuất hiện như là bù thiếu, có thể có nghĩa thực sự một tiến trình cấp trên một tiến trình mạn. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể sống trong tình trạng bù mất cân bằng toan kiềm mạn tính và sau đó chệch hướng khỏi tình trạng đó bởi các vấn đề cấp tính. Ví dụ điển hình là bệnh nhân với COPD nặng, có thể có toan hô hấp mạn tính với bù chuyển hóa. Khí máu động mạch của bệnh nhân này có thể giống như sau:

• pH 7.35
• PCO₂ 55
• PO₂ 70 HCO₃- 32

Bây giờ, giả sử bệnh nhân có đợt bùng phát nặng vào khoa cấp cứu. Tại thời điểm đó khí máu động mạch có thể chỉ ra

• pH 7.25
• PCO₂ 65
• PO₂ 62
• HCO₃- 33

Hiện tại PCO₂ cao hơn 10 mm Hg so với trước và pH cách xa 7.40 rất nhiều . Nếu chúng ta không so sánh với khí máu ban đầu, chúng ta sẽ nói bệnh nhân này có một toan hô hấp với chỉ bù một phần. Tuy nhiên nếu biết mức độ toan kiềm trước đó thì nói chính xác hơn là bệnh nhân có một toan hô hấp cấp tính trên nền mạn tính. COPD cấp tính, nặng dẫn đến tăng PCO₂ nhưng bicarbonate không tăng cao hơn từ mức chuẩn (32) và pH không trở về bình thường bởi vì thận không có thời gian bù cho sự thay đổi cấp tính trong tình trạng của bệnh nhân.

Bước 5: Xác định nếu có toan kiềm hỗn hợp cùng tồn tại

Bốn bước chính trên cho phép phân loại tình trạng toan kiềm của bệnh nhân trong phần lớn các trường hợp. Trong những trường hợp như vậy, có một bất thường ban đầu và có thể có một tiến trình bù. Tuy nhiên, thỉnh thoảng bệnh nhân có thể có hơn một bệnh tại cùng một thời điểm. Ví dụ, bệnh nhân có thể có kết hợp toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa, hoặc một phối hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion và nhiễm toan không khoảng trống ( và không thể có kết hợp giữa nhiễm toan và kiềm hô hấp, như là tăng và giảm thông khí cùng lúc). Những tình huống đó chỉ ra như là bệnh hỗn hợp toan kiềm.

Một cách để xác định có sự kết hợp toan kiềm đang tồn tại là tính toán các đáp ứng mong đợi với sự bất thường ban đầu. Nếu đáp ứng thực sự chệch hướng với giá trị này, có một tiến trình thêm vào là có thể. Có các phương trình cho ví dụ mà quy định bicarbonate sẽ thay đổi bởi giá trị tin cậy trong đáp ứng với toan hô hấp mạn tính. Vấn đề là các phương trình đó khó mà nhớ được bởi quá dài mà bệnh nhân lại cấp tính. Các đồ thị thường có ý nghĩa trong sinh lý hô hấp cũng khó để sử dụng khi cần.

Một sự thay thế là tính toán những gì chỉ ra như là Delta-Delta. Sự tiếp cận này cho phép định hướng xem cơ thể giữ hay mất nhiều bicarbonate hơn mong đợi dựa trên sự xem xét pH, khoảng trống anion máu, và giá trị bicarbonate có thể được làm theo cách sau:

1. Tính Delta khoảng trống (Delta Gap) = Khoảng trống định lượng – khoảng trống bình thường (12)

2. Tính Delta Delta = Delta Gap + bicarbonate định lượng.

3. So sánh Delta Delta với bicarbonate bình thường (22-26):

Nếu Delta Delta <22, bệnh nhân mất bicarbonate ở đâu đó và một nhiễm toan không khoảng trống. Nếu phát hiện một nhiễm toan không khoảng trống( bất cứ là tiến trình bù hay ban đầu) ở trong các bước đầu ở trên, khi đó nhiễm toan được xác định ở đây có ý nghĩa cùng tiến trình. Tuy nhiên nếu không xác định một nhiễm toan ở các bước sớm hơn hoặc xác định một nhiễm toan có khoảng trống ở các bước ban đầu, khi đó bước sau cùng này chỉ ra một nhiễm toan không khoảng trống thêm vào

Nếu Delta Delta >26, bệnh nhân đang giữ bicarbonate và có một kiềm chuyển hóa thêm vào. Nếu phát hiện một nhiễm kiềm cho dù là tiến trình bù hay tiến trình ban đầu ở trong bước phát hiện đầu, khi đó nhiễm kiềm mà được xác định ở đây có ý nghĩa cùng tiến trình. Tuy nhiên nếu, xác định một nhiễm toan ở các bước đầu và khi đó bước cuối này chỉ ra tồn tại của nhiễm kiềm, như vậy có một tiến trình chuyển hóa thêm vào.

Cần biết rằng những tính toán đó phải được làm ở kết quả khí máu và bảng chuyển hóa trên các mẫu máu làm tại thời điểm sát nhau. Ví dụ chúng ta chỉ định một khí máu lúc 6 giờ chiều, thì không sử dụng bảng chuyển hóa lúc 6 giờ sáng để làm các tính toán đó.

Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân sinh ra

Xác định tiến trình ban đầu là quan trọng bởi nó giúp đưa ra chẩn đoán phân biệt nguyên nhân và quyết định can thiệp và quản lý. Cơ sở chẩn đoán phân biệt các bất thường toan kiềm ban đầu là:

Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion

Có một thuật nhớ các nguyên nhân sau:

• M: Nhiễm độc Methanol
• U: Tăng Ure máu
• L: Nhiễm acid Lactic
• E: Nhiễm độc Ethylene glycol
• P: Nhiễm độc Paraldehyde
• A: Nhiễm xê tôn do rượu (Alcoholic Ketoacidosis)
• K: Nhiễm xê tôn -Ketoacidosis (tiểu đường, đói, uống nhiều rượu)
• S: Ngộ độc Salicylate , có giật (Seizures), Shock (sốc)

Những chẩn đoán khác chưa có trong danh sách trên cũng có thể là nguyên nhân của nhiễm toan tăng khoảng trống cần được xem xét khi mà ban đầu chúng ta chưa xác định được nguyên nhân:

• Cy- a- nua hay nhiễm độc CO
• Hít quá liều thuốc kích thích beta
• Các bệnh di truyền ( ví dụ, thiếu glucose-6-phosphatase)
• D-Lactic acidosis
• Thuốc (sắt, isoniazid, zidovudine)
• Ngộ độc Toluene
• Hoại tử cơ lớn

Những nguyên nhân trên gây tăng khoảng trống anion xuất phát từ sự tích tụ lactate.

Cần chú ý có một số chẩn đoán phân biệt cho khoảng trống anion giảm đó là:

• Giảm các anion không định lượng (ví dụ, giảm albumine máu)
• Tăng các cation không định lượng ( tăng kali tăng canxi, tăng magie)
• Lithium ( li-ti)
• Bệnh u đa tủy
• Bromide ( trong sử dụng Pyridostigmine Bromide điều trị nhược cơ mạn và một số thuốc thảo mộc)

Toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường( nhiễm toan không khoảng trống)

Chẩn đoán phân biệt gồm:

• Mất bicarbonate qua ruột, dạ dày:
  • Tiêu chảy
  • Phẫu thuật dẫn lưu nước tiểu
• Mất bicarbonate qua thận:
  • Ức chế an-đe hít carbonic (ví dụ. acetazolamide)
  • Nhiễm acid ống thận
  • Ức chế aldosterone hoặc giảm aldosterone

Nếu nguyên nhân của nhiễm toan khoảng trống bình thường không rõ ràng trên tiền sử bệnh nhân, có thể xác định vấn đề mất ở thận hay ở ruột-dạ dày bởi tính toán khoảng trống anion niệu theo công thức sau:

(UAG) = (Na⁺ + K⁺) – Cl^-

(UAG >0) gợi ý toan chuyển hoá bởi thận, (UAG <0) chỉ ra do ruột- dạ dày.

Kiềm chuyển hóa

Chẩn đoán khác gồm:

• Nhiễm kiềm đáp ứng với muối clo:
  • - Nôn
  • – Hút dịch dạ dày
  • – Thuốc lợi tiểu
• Nhiễm kiềm không đáp ứng với muối clo:
  • – Tăng aldosteronism
  • – Hội chứng Cushing
  • – Ăn cam thảo
  • - Hội chứng Bartter
  • - Kiềm vào dư thừa (Ví dụ hội chứng kiềm sữa)

Nếu nguyên nhân bởi kiềm chuyển hóa không rõ ràng trên tiền sử bệnh nhân, có thể định lượng ion cl- nước tiểu để xác định nguyên nhân. Nếu <15, bệnh nhân có nhiễm kiềm đáp ứng với muối clo, có thể giải quyết bằng muối NaCl đẳng trương. Điển hình là xảy ra với mất qua đường ruột-dạ dày, mất thể tích dịch trong lòng mạch như sử dụng lợi tiểu. Nếu >15, bệnh nhân có nhiễm kiềm không đáp ứng với muối clo.\"

Toan hô hấp

Một toan hô hấp ban đầu nói nên rằng bệnh nhân giảm thông khí hoặc không thông khí đủ dẫn đến CO₂ cao. Vấn đề này có thể do:

• Ngộ độc cấp với thuốc an thần, gây ngủ
• Bệnh não chuyển hóa nhiều
• Giảm thông khí béo phì
• COPD nặng
• Tắc nghẽn đường dẫn khí trên cấp tính
• Bệnh thần kinh - cơ
• Giai đoạn sau của cơn hen nặng
• Chấn thương lồng ngực
• Cài đặt thông khí phút thấp không phù hợp trên thở máy

Kiềm hô hấp

Kiềm hô hấp ban đầu nói nên rằng bệnh nhân tăng thông khí, nguyên nhân có thể do:

• Giai đoạn sớm của cơn hen
• Cơn tâm thần
• Giảm oxy cấp
• Có thai hoặc các trường hợp tăng progesterone khác
• Viêm gan mạn và hoặc bệnh não- gan
• Ngộ độc salicylate
• Bệnh hệ thống thần kinh trung ương

Sử dụng kết quả khí máu động mạch cũ

Có những tình huống lâm sàng mà kết quả khí máu động mạch làm trước đó thực sự có giá trị lớn. Chúng ta hãy xem xét tình huống sau:

Một bệnh nhân với COPD nặng, được phát hiện tình trạng nhợt nhạt và không có mạch ở phòng điều trị và tình trạng ngừng tim được thông báo. Kết quả khí máu động mạch tại thời điểm này chỉ ra

• pH 7.32
• PCO₂ 50
• PO₂ 105
• HCO₃- 25
• Trên FIO₂ = 1.0.

Bệnh nhân này bị toan máu với PCO₂ cao và bicarbonate bình thường và được xác định có một toan hô hấp ban đầu không có bù chuyển hóa. Đó là sự diễn giải chính xác khi mà tất cả chỉ có một khí máu động mạch trên. Tuy nhiên bệnh nhân đã làm một khí máu động mạch sớm hơn, ngay trước khi bệnh nhân ngừng tim, kết quả như sau:

• pH 7.38
• PCO₂ 80
• PO₂ 72
• HCO₃- 48

Kết quả đó phù hợp với một toan hô hấp ban đầu và một kiềm chuyển hóa bù trừ mà phản ánh tiền sử COPD rất nặng của bệnh nhân và sự giữ lại PCO₂. Chú ý bicarbonate chuẩn của bệnh nhân là 48, cao hơn rất nhiều giá trị được coi là “bình thường”, giá trị xuất hiện 25 mà được thực hiện trong khi ngừng tim. Nếu chỉ có một kết quả khí máu được làm khi bệnh nhân đã rất nặng, chúng ta sẽ cho là bicarbonate bình thường và không thể thấy rõ bệnh nhân phát triển một toan chuyển hóa rất nặng. Tuy nhiên nếu có một kết quả khí máu trước đó, chúng ta sẽ thông báo chính xác rằng bicarbonate của bệnh nhân đã tụt xuống đột ngột. Bệnh nhân có một vấn đề giống như là sốc nhiễm trùng mà gây toan chuyển hóa nặng và cuối cùng thì dẫn đến mất bù.

Oxy máu

Khí máu động mạch cũng cung cấp thông tin về tình trạng oxy máu của bệnh nhân. Nhìn chung có 2 mẩu thông tin mà có thể sử dụng là PO₂, và đánh giá sự trao đổi khí đầy đủ.

Đánh giá nguyên nhân giảm oxy máu

Có 5 loại nguyên nhân khái quát sau:

1.      Áp lực oxy riêng phần hít vào thấp (eg. high altitude)

2.      Giảm thông khí

3.      Shunt

4.      Thông khí thấp liên quan đến tưới máu (V/Q thấp)

5.      Giới hạn khuyếch tán

Khi một bệnh nhân tồn tại với giảm oxy máu không xác định được nguyên nhân, có thể lựa chọn qua chẩn đoán phân biệt bởi tính toán sự khác nhau giữa oxy động mạch và oxy phế nang (chênh áp, AaO₂). Tính áp lực O₂ phế nang sử dụng phương trình:

PAO₂ = (P_B – 47) FiO₂ – PaCO₂ /R

P_B = áp lực khí, FiO₂ = nồng độ oxy hít vào và R = thương số hô hấp ( R= CO2 thải trừ/ O2 tiêu thụ).

Từ tính toán PAO2, sẽ tính chênh áp giữa oxy phế nang và động mạch:

AaO₂ chênh áp = PAO₂ ( phế nang)– PaO₂ (động mạch)

Giá trị này bình thường vào khoảng10-15 mm Hg. Nếu xác định chênh áp này ở khoảng bình thường , khi đó giảm oxy máu có thể do giảm thông khí hoặc áp lực oxy riêng phần hít vào thấp. Tuy nhiên nếu, phát hiện có tăng chênh áp này, khi đó có thể có một số tiến trình đang đến bởi shunt hoặc thông khí/ tưới máu V/Q thấp, chẳng hạn như viêm phổi.

Một vài điểm chú ý khi sử dụng giá trị chênh áp oxy giữa phế nang và động mạch.

Khi sử dụng phương trình trên, phải đánh giá chính xác FiO₂, FiO₂ sẽ chính xác khi bệnh nhân ở khí phòng, thở máy không xâm nhập, hoặc xâm nhập, hoặc trên hệ thống mặt nạ dòng cao. Khi bệnh nhân được cung cấp oxy qua sonde mũi, mặt lạ bình thường, mask khuyếch tán, hoặc mask không hít lại, FiO₂ sẽ không tin cậy.

Độ chênh áp này tăng theo độ tuổi. Một số tài liệu đưa ra độ chênh áp này = 2.5 + (0.21 x tuổi).

Độ chênh áp bình thường khác nhau dựa trên FiO₂. FiO₂ = 1.0, AaO₂ chênh là 100 mmHg. Nếu ở độ cao cao, áp lực khí giảm, áp lực oxy hít vào giảm, khi đó AaO₂ chênh bình thường là <10.

Chắc chắn thương số hô hấp (R) là chính xác. Nhìn chung thường sử dụng R = 0.8. Tuy nhiên nếu FiO₂ = 1.0, khi đó R được tăng lên =1.

Đánh giá đầy đủ sự trao đổi khí

Giả sử bệnh nhân có PaO₂ = 85, SpO₂ = 97-98%. Cứ cho là các giá trị này đủ cho sự chống đỡ của bệnh nhân, điều đó không có nghĩa là sự trao đổi khí bình thường. Trong thực tế một bệnh nhân có thể có PaO₂ và SpO₂ trong phạm vi này nhưng vẫn có trao đổi khí bất thường rõ rệt. Vì vậy bất cứ lúc nào khi diễn giải PaO₂ trên khí máu động mạch, phải xem lượng oxy đang cung cấp cho bệnh nhân. Có nhiều cách để xem xét vấn đề này:

Tỷ lệ P/F

Là tỷ lệ PaO₂ /FiO₂. Giá trị nhỏ hơn, trao đổi khí kém hơn.Ví dụ, xem xét một bệnh nhân với PaO₂ = 80. Nếu ở trên một FiO₂ = 0.3, tỷ lệ P/F = 266. Nhưng nếu bệnh nhân được sử dụng FiO₂ = 0.8, tỷ lệ P/F lúc này = 100, một sự tồi tệ hơn rất nhiều trong trao đổi khí. Tỷ lệ P/F thường xuyên được sử dụng ở bệnh nhân thở máy như là một phần đánh giá xem bệnh nhân có (ARDS) không. P/F < 300 là phù hợp với tổn thương phổi cấp tính, < 200 phù hợp với ARDS, thêm vào nữa là chụp thêm x.quang ngực thấy tổn thương là những hình mờ lan tỏa 2 bên và bằng chứng chức năng tim bình thường.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy động mạch

Ngoài giúp việc xem xét nguyên nhân giảm oxy máu, giá trị này cũng giúp để đánh giá sự trao đổi khí. Ở bệnh nhân tăng khoảng chênh áp AaO₂, mức độ chênh càng lớn nói lên V/Q càng thấp và hoặc kèm shunt. Tuy nhiên mức độ chênh AaO₂ không giúp để phân biệt giữa V/Q thấp và shunt. Cách để xác định là định lượng sự đáp ứng với liệu pháp oxy thêm vào. PaO₂ sẽ tăng và chênh áp AaO₂ sẽ co vào ở bệnh nhân với V/Q thấp như là nguyên nhân ban đầu của giảm oxy (ví dụ, bệnh nhân COPD trong đợt bùng phát), ngược lại trong shunt, oxy thêm vào không cải thiện PaO₂.

Cả hai phương pháp đánh giá sự trao đổi khí đầy đủ đòi hỏi định lượng một FiO₂ chính xác như chú ý ở trên, có thể chỉ tin cậy nếu bệnh nhân ở trong không khí phòng, thở mask dòng cao, thở máy.

Các tình huống đặc biệt cần biết  trong sự đánh giá PaO₂ trên khí máu động mạch

Có một vài tình huống cần chú ý sau:

Bệnh nhân giảm nhiệt

Giảm nhiệt có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của định lượng PaO₂ bởi gây ra những thay đổi trong vị trí của đường cong phân ly Hb-O₂. Nếu không thông tin cho xét ngiệm về nhiệt độ cơ thể tại thời điểm định lượng, có thể kết quả PaO₂ cao giả tạo. Giả sử biết một bệnh nhân ở buồng cấp cứu với nhiệt độ là 32°C và lấy máu làm khí máu trong khi bệnh nhân vẫn ở nhiệt độ đó. Tại thời điểm này đường cong phân ly Hb-O₂ của bệnh nhân dịch chuyển về bên trái, và kết quả là PaO₂ thấp hơn khi ở nhiệt độ bình thường. Máy sẽ ử ấm mẫu ở  37°C trước khi định lượng. Tiến trình làm ấm này chuyển đường cong dịch về bên phải. Bởi vì lượng oxy của máu là không thay đổi, sự dịch chuyển này sẽ dẫn đến giá trị định lượng PaO₂ cao hơn là khi định lượng mà máy không làm ấm máu. Vì lý do này, nên luôn thông báo cho xét nghiệm về nhiệt độ của bệnh nhân tại thời điểm định lượng nếu nhiệt độ cơ thể giảm, vì thế họ có thể hiệu chỉnh hợp lý kết quả phân tích khí máu.

Bạch cầu cướp oxy

Gặp ở bệnh nhân có bệnh bạch cầu cấp, hoặc những bệnh nhân có bạch cầu cao. Các bạch cầu hoạt động chuyển hóa và tiêu thụ oxy.Trong khoảng thời gian máu được lấy đến khi tiến hành định lượng, bạch cầu có thể tiêu thụ oxy dẫn đến giảm PaO₂ so với giá trị thực tại thời điểm lấy máu. Tình huống này gặp ở bệnh nhân có bệnh bạch cầu cấp với số bạch cầu khoảng 50,000 hoặc lớn hơn.. Vấn đề này có thể tránh bởi đặt mẫu máu vào đá lạnh và thêm Kali xyanua để dừng tiêu thụ oxy.

Cần nhớ rằng có các tình huống khác mà  có sự trái ngược giữa SpO₂ cao và thấp trên khí máu động mạch gồm:

• Cao giả tạo
• Mẫu máu tĩnh mạch không cố ý
• Quá trậm trễ trong phân tích mẫu
• Bọt khí để lại trong mẫu

Mét-hemoglobine

Trong bạch cầu cướp oxy, PaO₂ thấp hơn mong đợi cho SpO₂. Trong mét hemoglobine, xảy ra ngược lại, SpO₂ thấp < 80% , nhưng PaO₂ lại cao hơn mong đợi. Trong trường hợp này PaO₂ là giá trị phản ánh thật, ngược lại với phản ánh của bệnh đang nghiêm trọng.

Trong tình huống này, có một số thương tổn dẫn đến sự oxy hóa sắt trong phân tử hemoglobin từ hóa trị 2+ thành hóa trị 3+. Như là kết quả, phân tử hemoglobin thay đổi cấu tạo và không gắn đủ oxy. Máu với phân tử hemoglobin thay đổi có sự khác nhau trong sở hữu hấp thụ, dẫn đến định lượng độ bão hòa oxy thấp. Với các tình huống bình thường, khi PaO₂ cao, bạn mong đợi một độ bão hòa rất cao. Tuy nhiên trong mét hemoglobine, thậm chí khi cung cấp thêm lượng oxy cao và PaO₂ là rất cao, oxy sẽ không gắn vào hemoglobin và dẫn đến độ bão hòa sẽ tiếp tục thấp.

Lời khuyên cho chẩn đoán này đến khi bạn biết một độ bão hòa thấp mà vẫn tồn tại  mặc dù đã đặt bệnh nhân trong sự hỗ trợ oxy, và phát hiện là PaO₂ đã cao trên khí máu. Cần đặt câu hỏi xét nghiệm kiểm tra mức độ mét hemoglobin trên mẫu khí máu.

Khi chẩn đoán được thừa nhận, bạn phải xác định và dừng ngay các yếu tố gây nên, một số trường hợp có phác đồ điều trị đặc hiệu. Sử dụng cách nhớ một số thuốc gây met hemoglobin là LAND:

• L: Lidocaine
• A: Thuốc chống sốt rét
• N: Nitrites/Nitrates
• D: Dapsone

Thực hành phân tích khí máu

Trường hợp 1

Một phụ nữ 24 tuổi được phát hiện nằm bất tỉnh ở bang Pioneer Square bởi một số người. Cứu thương được gọi và lúc đến, phát hiện độ bão hòa oxy của bệnh nhân là 88% trên điều kiện khí phòng và đồng tử co nhỏ khi khám. Bệnh nhân được đưa đến khoa cấp cứu bệnh viện Harborview, khí máu động mạch ở điều kiện khí phòng được làm với kết quả sau:

• pH 7.25
• PCO₂ 60 PO₂ 65 HCO₃- 26, kiềm dư 1.

Kết quả bảng chuyển hóa là:

• Na+ 137
• Cl- 100
• Bicarbonate 26

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình trạng toan - kiềm:

• Bệnh nhân có pH thấp (toan máu)
• PCO₂ cao (toan hô hấp) và bicarbonate ở giới hạn bình thường cao. pH thấp, PCO₂ cao nói nên có toan hô hấp là tiến trình ban đầu.
• Khoảng trống anion là 10 và là bình thường. Bệnh nhân có nhiễm toan không khoảng trống.
• Không có tiến trình bù. Mặc dù bicarbonate ở giới hạn bình thường cao, kiềm dư là 1 nói nên không có kiềm chuyển hóa.
• Delta gap là: 10 -12 = -2 và delta-delta là: -2 + 27 = 25. Bởi vậy không có tiến trình chuyển hóa
• Tóm lại: Một toan hô hấp cấp tính không bù dẫn đến toan máu.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp AaO₂ là 10 mmHg, một giá trị bình thường, nói nên giảm oxy máu là bởi giảm thông khí.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Toan hô hấp từ gợi ý do bệnh nhân đang giảm thông khí. Kết hợp với đồng tử co, gợi ý bệnh nhân bị quá liều ma túy cấp tính. Hay gặp nhất là heroin.

Trường hợp 2

Một đàn ông 60 tuổi với  xơ cứng cột bên teo cơ, được gia đình đưa đến bệnh viện vì có tình trạng ý thức lơ mơ hơn bình thường. Trước đó bệnh nhân có đau đầu vào buổi sáng và cảm thấy không tỉnh táo khi ngủ dậy. Một khí máu đông mạch được làm và kết quả như sau:

• pH 7.37
• PCO₂ 57
• PO₂ 70
• HCO₃- 32

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH thấp (toan máu)
• PCO₂ cao, (Toan hô hấp) và bicarbonate cao (Kiềm chuyển hóa). pH thấp kết hợp với PCO₂ cao chỉ ra toan hô hấp là tiến trình ban đầu.
• Kiềm chuyển hóa là tiến trình bù.
• Tóm lại: Một toan hô hấp mạn với kiềm chuyển hóa bù.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp AaO₂ là 10 mmHg, một giá trị bình thường, chỉ ra là giảm oxy máu hoàn toàn bởi giảm thông khí.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

 Bệnh nhân có một toan hô hấp với kiềm chuyển hóa bù. Toan hô hấp chỉ ra rằng bệnh nhân đang giảm thông khí, trong khi kiềm chuyển hóa bù chỉ ra một tiến trình mạn tính. Bệnh nhân như là đang giảm thông khí bởi tiến triển xơ cứng cột bên teo cơ, một bệnh ảnh hưởng đến thần kinh liên quan với yếu cơ tiến triển mà rút cuộc là cơ hô hấp.

Trường hợp 3

Một đàn ông 65 tuổi, được đưa tới bệnh viện bởi tình trạng nôn nhiều và yếu. Ông ấy có các vấn đề với bệnh loét tiêu hóa trong quá khứ và đau như vậy từ 2 tuần. Hơn 1 tuần ông ấy đang uống một lượng lớn sữa một hàm lượng lớn calcium carbonate. Trên xét nghiệm của ông ấy được phát hiện mức độ can xi là 11.5 mg/dL, creatinine là 1.4 và bicarbonate là 35. Bác sĩ ở khoa cấp cứu quyết định lấy máu ở không khí phòng để làm khí máu, kết quả là:

• pH 7.45
• PCO₂ 49
• PO₂ 68
• HCO₃- 34

Kết quả bảng chuyển hóa là:

• Na+: 139
• Clo-: 95
• HCO₃- 34

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH cao (kiềm máu)
• PCO₂ cao (Toan hô hấp) và bicarbonate cao (Kiềm chuyển hóa). pH cao và bicarbonate cao chỉ ra kiềm chuyển hóa là tiến trình ban đầu.
• Khoảng trống anion là 10. Đây là giá trị bình thường
• Toan hô hấp là tiến trình bù
• Delta gap là 10 – 12 = -2. Delta delta là -2 + 34 = 32. Giá trị này > 26 và chỉ ra một kiềm chuyển hóa tồn tại. Đây cùng là tiến trình mà đã được xác định ở bước thứ hai.
• Tóm lại: Một kiềm chuyển hóa ban đầu với bù hô hấp.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp AaO₂ là 21 mmHg. Giá trị này là tăng trung bình nhưng vẫn sát với phạm vi bình thường bởi độ tuổi này. Điều này gợi ý bệnh nhân giảm oxy máu là bởi giảm thông khí.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Bệnh nhân có tăng can xi máu và một kiềm chuyển hóa. Kết hợp với tiền sử lâm sàng là uống sữa có hàm lượng can xi - carbonate cao, sự bất thường gợi ý bệnh nhân đang bị hội chứng kiềm sữa. Đáp ứng với kiềm chuyển hóa, bệnh nhân phát triển giảm thông khí. Điều này lý giải mức độ PCO₂ tăng và toan hô hấp mà trong vòng xoắn, lý giải giảm oxy máu của bệnh nhân.

Trường hợp 4

Một phụ nữ 45 tuổi với tiền sử lạm dụng chất hít tới phòng cấp cứu vì khó thở. Bệnh nhân có SpO2 of 99% trên khí phòng và khó thở nhanh rõ với những gì xuất hiện như là nhịp thở Kussmaul. Khí máu động mạch ở điều kiện phòng được làm kết quả là:

• pH 6.95
• PCO₂ 9
• PO₂ 128
• HCO₃- 2

Bảng chuyển hóa với Na+ 130, Clo- 98, HCO₃- 2

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH thấp (toan máu)
• Bệnh nhân có PCO₂ thấp (kiềm hô hấp) và bicarbonate rất thấp (toan chuyển hóa). pH thấp kết hợp với  bicarbonate thấp chỉ ra toan chuyển hóa là tiến trình ban đầu
• Khoảng trống anion là tăng (30). Điều này nói nên bệnh nhân có một toan chuyển chuyển hóa tăng khoảng trống anion ban đầu
• Kiềm hô hấp là tiến trình bù, Mặc dù trong trường hợp này, bất chấp một sự tăng lớn thông khí phút, bệnh nhân vẫn có pH thấp.
• Delta gap là 30-12 = 18 và delta-delta là 18 + 2 = 20 và < 22, như vậy có toan chuyển hóa không có khoảng trống thêm vào.
• Tóm lại: Kết hợp toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion và không có khoảng trống với kiềm hô hấp bù.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp AaO₂ là 11 mmHg. Điều này nói nên bệnh nhân không có bất cứ shunt hoặc V/Q thấp, và cũng không giống như các bệnh lý phế quản phổi gây nên sự khó thở của bệnh nhân. PaO₂ của bệnh nhân thực sự là > 100 mmHg, ngay cả khi bệnh nhân thở ở điều kiện khí phòng. Đây là kết quả của mức độ tăng thông khí lớn, mà dẫn đên tăng PO₂ phế nang.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Bệnh nhân có sự kết hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion và không tăng khoảng trống anion với bù hô hấp. Nhiễm toan này là quá nặng đến mức mà thông khí phút cao mà pH vẫn duy trì ở mức rất thấp. Bệnh nhân này có một tiền sử lạm dụng chất hít và một trong các chất hít lạm dụng hay gặp là toluene, có thể tồn tại với nhiễm toan tăng khoảng trống anion nặng với bù hô hấp. Nhiễm toan tăng khoảng trống anion nặng là bởi sự tích lũy một trong các chất chuyển hóa chính của toluene, axit hippuric.

Trường hợp 5

Một đàn ông 68 tuổi với tiền sử COPD rất nặng, (FEV₁ ~ 1.0L, <25% dự báo) và có sự giữ CO2 mạn tính với PCO₂ chuẩn là 58, được đưa đến phòng cấp cứu vì khó thở nặng, tăng tần số thở và tăng tiết đờm nhầy trong 2 ngày. Độ bão hòa oxy là 78% trên không khí phòng. Trước khi bệnh nhân được hỗ trợ oxy, khí máu động mạch ở không khí phòng được làm kết quả là:

• pH 7.25,
• PCO₂ 68,
• PO₂ 48,
• HCO₃- 31

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH thấp (toan máu)
• Bệnh nhân có PCO₂ cao (toan hô hấp) và bicarbonate cao (kiềm chuyển hóa). Kết hợp pH thấp và PCO₂ cao chỉ ra toan hô hấp là tiến trình ban đầu.
• Kiềm chuyển hóa là tiến trình bù.
• Tóm lại:  Toan hô hấp ban đầu với kiềm chuyển hóa bù.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp AaO₂ là 17 mmHg. Giá trị này là tăng, gợi ý rằng giảm oxy máu là bởi shunt hoặc V/Q thấp (Sự lý giải giống hơn với một bệnh nhân COPD) và không thể lý giải là giảm thông khí một mình.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Bệnh nhân bị COPD nặng và sự tích lũy CO2 mạn tính. Như là kết quả, bệnh nhân có một toan hô hấp mạn tính với một kiềm chuyển hóa bù. Trong trường hợp này, tiền sử lâm sàng gợi ý bệnh nhân có một đợt bùng phát. Khi bệnh nhân được đưa đến phòng cấp cứu, PCO₂ của bệnh nhân tăng trên mức chuẩn. Bởi đây là một sự thay đổi cấp tính, bicarbonate không có thời gian để điều chỉnh và pH hạ xuống. Trường hợp này là một ví dụ của một toan hô hấp cấp tính trên nền mạn tính.

Trường hợp 6

Một người leo núi đang bị sa sút ở đỉnh núi Everest. Tại độ cao là 8,400 m (áp xuất không khí (P_B )~ 272 mmHg), khí máu động mạch của bệnh nhân được làm trong điều kiện khí ngoài trời, kết quả chỉ ra

• pH 7.55,
• PCO₂ 12,
• PO₂ 30
• HCO₃- 10.5

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH cao (kiềm máu)
• PCO₂ thấp, (kiềm hô hấp) và bicarbonate thấp (toan chuyển hóa). pH cao kết hợp với PCO₂ thấp chỉ ra kiềm hô hấp là tiến trình ban đầu.
• Toan chuyển hóa là tiến trình bù
• Tóm lại: Kiềm hô hấp ban đầu với toan chuyển hóa bù.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp AaO₂ chỉ là 2.3!  Khi mà nhận được áp lực khí thấp và áp lực oxy phế nang thấp như giá trị được biết trong trường hợp này, chênh áp AaO₂ có thể là rất thấp. Đây là giá trị bình thường tại độ cao này. Giảm oxy máu với chênh áp AaO₂ bình thường là bởi giảm thông khí hoặc PO₂ hít vào thấp. Trong trường hợp này, nó là bởi PO₂ hít vào thấp.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Bệnh nhân đang leo tại độ cao rất cao so với mặt nước biển, nơi áp xuất oxy thấp gây ra một tình trạng thiếu oxy máu với đáp ứng thông khí. Đáp ứng này trong vòng xoắn gây ra kiềm hô hấp. Khi bệnh nhân trải qua thời gian tăng tại độ cao so với mặt nước biển cao, chuyển hóa bù  xảy ra và cho phép đáp ứng thông khí để tăng cân bằng hơn nữa về lượng. Nó là quan trọng để chú ý rằng người không thể giành được mức độ thông khí phút này trên sự tiếp xúc tức thì tại độ cao này, và kết quả không thể duy trì đủ PaO₂ để hỗ trợ sự sống. Nó chỉ trải qua thời gian dài thích nghi với môi trường mới có thể đạt được đủ mức độ thông khí phút và duy trì đủ oxy máu.

Trường hợp 7

Một phụ nữ 57 tuổi với 2 ngày sốt, khó thở và ho ra đờm màu gỉ sắt. Độ bão hòa oxy trên khí phòng ở phòng cấp cứu được phát hiện là 85% và bác sĩ nội trú quyết định làm khí máu động mạch trong khi đợi chụp x.quang. Kết quả là:

• pH 7.54,
• PCO₂ 25,
• PO₂ 65,
• HCO₃- 22,
• Kiềm dư -1

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH cao (kiềm máu)
• PCO₂ thấp (kiềm hô hấp). pH cao kết hợp với PCO₂ thấp nói nên kiềm hô hấp là tiến trình ban đầu.
• Mặc dù bicarbonate chỉ ở ở sát giới hạn thấp, kiềm dư là -1 nói nên bệnh nhân không có toan chuyển hóa. Bệnh nhân bởi vậy không có đáp ứng bù.
• Tóm lại Một kiềm hô hấp cấp tính không bù   

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp là 54 mmHg. Giá trị này tăng nói nên giảm oxy của bệnh nhân là bởi shunt hoặc V/Q thấp.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Bệnh nhân có tiền sử gợi ý viêm phổi. Viêm phổi dẫn đến các khu vực shunt và hoặc V/Q thấp mà dẫn đến giảm oxy máu động mạch. Giảm oxy máu động mạch sẽ là vòng xoắn dẫn đến đáp ứng thông khí thiếu oxy mà gây nên tăng thông khí và kiềm hô hấp. Bởi giảm oxy máu có thể chỉ tồn tại một thời gian ngắn và chưa có thời gian cho bù chuyển hóa xảy ra.

Trường hợp 8

Một đàn ông 47 tuổi với nghiện rượu nặng, hai ngày trước có đau bụng nhiều, buồn nôn và nôn. Huyết áp là 90/50 và có đau bụng rõ khi chạm vào ở vùng trên rốn. Xét nghiệm chỉ ra:

• Na+ 132
• Clo- 92
• HCO₃- 16
• Creatinine 1.5
• Amylase 400
• Lipase 250

Kết quả khí máu động mạch chỉ ra:

• pH 7.28,
• PCO₂ 34,
• PO₂ 88,
• HCO₃- 16

Câu hỏi:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân?

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch?

Giải thích bức tranh lâm sàng?

Trả lời:

Tình tạng toan kiềm của bệnh nhân:

• Bệnh nhân có pH thấp (toan máu)
• PCO₂ thấp (Kiềm hô hấp) và bicarbonate thấp (toan chuyển hóa). Kết hợp pH thấp và bicarbonate thấp chỉ ra toan chuyển hóa là tiến trình ban đầu.
• Khoảng trống anion là 24 ( tăng). Nói nên bệnh nhân có toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion.
• Kiềm hô hấp là tiến trình bù
• Delta gap là 24-12 = 12. Delta delta là 12 + 17 = 29, > 26. Bệnh nhân có một kết hợp kiềm chuyển hóa.
• Tóm lại:  Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion ban đầu với kiềm hô hấp bù và kết hợp với một kiềm chuyển hóa.

Chênh áp giữa oxy phế nang và oxy máu động mạch:

Chênh áp là 27. Gợi ý giảm oxy máu là bởi shunt hoặc V/Q thấp.

Giải thích bức tranh lâm sàng:

Một tiền sử đau bụng trên rốn, buồn nôn, nôn kết hợp với tăng lipase và amylase trên xét nghiệm phù hợp với chẩn đoán viêm tụy. Như là kết quả của viêm tụy, bệnh nhân có phát triển nhiễm toan tăng khoảng trống anion với bù hô hấp, kết hợp với kiềm chuyển hóa là bởi nôn, dẫn đến mất ion H+.